“痒痒肉”是我们身上的哪块肉？为什么进化过程中要留下这个人类弱点

或许，世界上的人群还可以这样分类：有“痒痒肉”和没有“痒痒肉”的人。

你只要在前者腰部轻轻一戳或者用羽毛轻触脚底，他们就能笑得打滚，求饶不止；对于后者，你使出浑身解数他们都能稳如泰山，面不改色。那么，你属于哪一类呢？痒痒肉真的是一块肉吗？

在搞清楚痒痒肉是什么之前，就不得不提到痒觉和痛觉这对亲兄弟。

这两种触觉其实非常相似，都会对人体起到警示的作用，从而避免外界的进一步骚扰和伤害；痒觉和痛觉激活的脑区也有很多重叠；许多参与痛觉信息传递的神经活性物质同样参与痒觉反应（例如，降钙素基因相关肽阳性神经元）；一些先天缺失痛觉的病人也无法感受痒。

于是，有很长一段时间里人们认为痒觉是痛觉的一种。

直到2007年，孙衍刚团队根据小白鼠注射胃泌素释放肽（GRP）后出现的抓挠行为，发现了胃泌素释放肽是痒的特异性受体。

后来，他们在小白鼠的基因中敲除了该特异性受体基因，发现在缺乏该基因小白鼠身上无论注射哪种致痒药物都不会引起它的抓痒反应，丧失痒觉的小白鼠对疼痛刺激的反应却完全正常，这便首次在细胞分子水平上证明了痛觉和痒觉是两回事，痒觉有自己的信号传导通路。

该团队在研究痒觉的道路上一挖再挖，发现痒觉和人脑情绪的感知高度相关，这就进一步解释了为什么当我们感觉到身上痒痒的同时还会产生一种烦闷的坏情绪。

2019年，这个团队以小鼠为模型，用组胺或者氯喹给小白鼠制造出瘙痒的感觉，并记录了在“抓挠行为”中，它们大脑导水管周围灰质区的神经元活动变化。研究发现，小鼠大脑导水管周围灰质区域的一群神经元，是调控了“痒-抓挠”这一自发行为的关键。

痒的信号转导通路 ｜参考资料[4]

只靠分散注意力是远远不够的，2014年日本一个研究团队通过磁共振成像技术观察人在挠痒痒时大脑的活动，发现了当人在挠痒痒的时候大脑还会释放出有着“快乐激素”之称的——血清素来进行应对，让人产生愉快情绪。

但是血清素的出现会减缓有着止痒作用的轻微痛觉感受，大脑中又会感受到瘙痒刺激，继而引发新一轮的抓挠和疼痛，产生更多的血清素，以此循环往复。

所以，抓挠虽然舒服，但它不仅无法止痒，还会让我们更痒。这也是为什么明明身上只有一个地方痒，挠了两下，结果浑身的皮肤都开始痒了。

人类的痒点地图，从黑到红依次痒觉感受递增｜Twitter

在日常生活中，当我们被别人触碰到某些部位，比如脖子、腋下、背部、脚心甚至是腰部的时候，会激发明显且强烈的痒觉，继而哈哈大笑，这些部位被我们亲切地称为“痒痒肉”。

我们的“痒痒肉”存在的位置大多位于人体的淋巴、神经主要分布的区域，这些神经直接与我们脑神经相连，因而对外界的刺激反应特别敏感。

我们的身体随时都在预测下一刻即将发生什么，并且根据预测会发生的事情相应调节我们自己的感官，在漫长进化过程中形成的“痒痒肉”就是身体预测危险的好帮手，它能帮助人类在复杂的环境中顽强生存。

掌握这份挠痒秘籍，便能挠遍天下无敌手！｜Twitter

为什么自己咯吱自己的“痒痒肉”不会痒，别人咯吱自己时就反应很大呢？

伦敦大学学院认知神经科学研究所研究员莎拉-杰恩·布莱克莫尔 (Sarah-Jayne Blakemore) 对5名志愿受试者进行了试验，她先用一个机器咯吱受试者的手心，并用磁共振仪记录下脑电流的变化，然后让受试者自己咯吱自己，也记录下脑电流的变化。

研究发现，如果是我们自己挠身体上的痒痒肉，小脑会察觉到这是我们的“自发行为”，下意识地钝化自己强加的感官刺激，让身体忽略这种刺激，这种反应后来被神经系统学家称之为感官减弱（sensory attenuation）。

如果挠痒痒的对面是其他人（实验中是机器），哪怕预先知道要被咯吱，小脑也不会发出钝化信号，于是人就会觉得奇痒难忍。

而有的人怕痒，有的人天生不怕痒，既可能是因为自身神经感受器不敏感，也有可能是因为小脑发出了欺骗信号，暗示外界刺激其实是自己所为，从而提高了自己对外界刺激的阈值。

那么，为什么挠痒痒这个动作会引发人们哈哈大笑？科学家认为，哈哈大笑也许是进化过程中为人类设计的一种自我保护。

即身体的敏感部位受到刺激的危险情况下，会激活负责笑的神经系统，从而向对方释放出“友好信号”，以期减少对方伤害我们的风险。

那些具有非常良好的痒反射的人能成为大自然幸存者，而对痒没有反应或者反应迟钝的人逐渐被淘汰。于是长期以往，痒便就成了人的一种反应。

据说抓痒像打哈欠一样能传染，看完文章的你，此刻想抓痒了吗？

参考文献

[1]Blakemore SJ, Wolpert D, Frith C. Why can’t you tickle yourself? Neuroreport. 2000 Aug 3;11(11):R11-6. doi: 10.1097/00001756-200008030-00002.[2]Yan-Gang Sun, Zhou-Feng Chen. A gastrin-releasing peptide receptor mediates the itch sensation in the spinal cord. Nature. 2007. 448: 700–703.[3]Sun, Y.G, Zhao, Z.Q, Meng, X.L, Yin, J, Liu, X.Y, Chen, Z.F. (2009) Cellular basis of itch sensation. Science 325:1531-4.[4]Hideki Mochizuki, Satoshi Tanaka, Tomoyo Morita, Toshiaki Wasaka, Norihiro Sadato, and Ryusuke Kakigi. The cerebral representation of scratching-induced pleasantness. J Neurophysiol, October 23, 2013.[5]Di Mu, Juan Deng, Yan-Gang Sun. A central neural circuit for itch sensation. Science. 2017. 357(6352): 695-699.[6]Zheng-Run Gao, Wen-Zhen Chen, Yan-Gang Sun. Tac1-Expressing Neurons in the Periaqueductal Gray Facilitate the Itch-Scratching Cycle via Descending Regulation. Neuron. 2019. 1: 45-59.[7]Meijer Larissa L,Schielen Zo? A,van Ree Kim Y,Dijkerman H. Chris. Affective Touch Reduces Electrically Induced Itch Experience[J]. Frontiers in Medicine,2021.8: 1-9.[8]https://dl.acm.org/doi/abs/10.1145/3490496